Патогенез ревматического процесса

Патогенез ревматического процесса весьма сложен и, несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, не получил до настоящего времени полного разрешения. Вопрос о патогенезе ревматизма имеет довольно большую историю. В развитии взглядов на сущность этого заболевания можно выделить несколько направлений, которые способствовали в свое время пониманию патологического процесса, механизма его возникновения и развития.
1
Первоначально наибольшим признанием пользовалась аллергическая теория ревматизма, выдвинутая в 1913 г. Weintraud, который отметил связь клинических проявлений ревматизма и сывороточной болезни. Экспериментальные исследования KHnge, Д. Е. Альперна, В. Т. Талалаева и др. подтвердили значение аллергии в развитии ревматизма. Среди клиницистов такого же мнения придерживался М. П. Кончаловский и др. Наряду с этим появились убедительные данные о связи стрептококка с возникновением ревматической инфекции.

В настоящее время наиболее распространенной и признанной теорией патогенеза ревматизма является инфекционно-аллергическая. Подтверждением инфекционно – аллергической теории патогенеза ревматизма служат данные бактериологических, серологических, клинических и патоморфологических исследований.

По общепринятому мнению, местом внедрения инфекции при ревматизме является иазофарингеальная область, в основном миндалины. Распространение инфекции с внедрением бета-гемолитического стрептококка группы «А» из первичного очага происходит гематогенным путем.

В капсуле миндалин у больного, погибшего от ревматизма, Sft Graff впервые обнаружил ревматические гранулемы, которые, по его мнению, являются первичным ревматическим аффектом и служит источником распространения инфекции по организму. Позднее Sarafoff также обнаружил свежие гранулемы и ревматические рубцы в мягком небе, зеве, органах шеи, средостении у больных, погибших от ревматизма.

Установлено, что из местных хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, фарингит и др.) в организм поступают продукты жизнедеятельности стрептококка, его токсины, а также продукты клеточного распада в местах внедрения стрептококка. На поступление этих разнообразных антигенов организм отвечает выработкой антител и перестройкой иммунологической реактивности. Нарушение иммуногенеза и развитие аллергического состояния следует считать основными факторами в патогенезе ревматизма. Доказательством аллергической сущности ревматического процесса является своеобразие клинических проявлений ревматизма (полисерозиты, полиартриты, нефрит, кожные сыпи и др.) и ярко выраженный лечебный эффект при этом заболевании от применения десенсибилизирующих средств (салицилаты, пирозолоновые препараты, стероидные гормоны и др.). Кроме того, характерно, что ревматизм в большинстве случаев развивается через 1-2 недели после очаговой стрептококковой инфекции, т. е. в срок, когда происходит перестройка организма в ответ на воздействие стрептококка. Склонность ревматизма к рецидивированию, особенно в детском возрасте, и прогрессированию процесса также свидетельствует об аллергической природе заболевания.